台媒：台海巡部门首艘最大吨位嘉义舰进港失控，疑风浪大撞码头受损******

　　【环球网报道】据台湾中时新闻网30日报道，台“海巡署”舰队分署中部机动海巡队4000吨级嘉义舰，大年初三(24日)进入台中港时，疑因风浪太大失控撞上码头，嘉义舰右侧舷边外板有擦痕，码头轮档也被撞损坏，无人伤亡。报道称，台中港务分公司30日接获专用码头承租业者台电公司通报，将向“海巡署”索赔，并要求修复被撞坏的码头，至于肇事原因，正由航港局中部航务中心海事调查。

　　据报道，航港局中部航务中心表示，这起意外发生在24日上午8时许，4000吨级嘉义舰进入台中港准备靠泊海巡专用码头时，突然疑因东北季风强劲造成失控，右侧船舷擦撞5B码头，码头轮档边缘被撞损坏，嘉义舰右侧舷边外板也有擦痕。

　　台中港务分公司30日下午联系专用码头承租业者台电公司称，经检视码头设施后，发现码头岸肩水泥破损，无漏油污染的情况。港务公司港务处将于31日下午14时邀肇事的“海巡署”中部机动海巡队、台电公司、中部航务中心、港务公司维管处及业务处共同派员进行现场勘查，确认设施损失及后续修护事宜。

　　据中时新闻网报道，“海巡署”首艘最大吨位4000吨级嘉义舰于2021年7月进驻台中港，舰长125米、宽16.5米、最大吃水4.7米，舰上还配备2.75吋火箭炮1门、20机炮等武器系统，舰艉有29米的直升机甲板，可供台海军S170C直升机或空勤总队黑鹰直升机“驻舰”执勤，主要负责台湾海峡侦巡任务。(环球网)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。